Cannabis: una possibile soluzione per il morbo di Alzheimer?

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Un anziano signore riscopre l’amore per suonare la fisarmonica e ritorna alla comunicazione con familiari e amici dopo anni di apatia, grazie ad una terapia a base di cannabinoidi.
Esiste un’estesa evidenza aneddotica che mostra recuperi molto promettenti e quasi miracolosi in diversi pazienti con morbo di Alzheimer. Ma cosa dice la scienza?

 

Demenza: un’epidemia globale

In tutto il mondo sentiamo spesso parlare della demenza come un problema debilitante per una popolazione in continuo invecchiamento.

La demenza non è in realtà una specifica malattia, ma la definizione per un insieme di sintomi che colpiscono la memoria, il ragionamento e le capacità di relazione sociale in modo abbastanza intenso da pregiudicare la normale vita quotidiana.

Ti raccomandiamo di usare alcuni semplici strumenti per potenziare le tue capacità mentali con lo yoga, come descritto in questo articolo, e di nutrire sempre il tuo cervello con alimenti che migliorano la memoria.  Puoi leggerne di più qui : “Alzheimer’s disease: prevent and slow the progression with your diet”

https://www.fic.nih.gov/News/GlobalHealthMatters/PublishingImages/fogarty-nih-infographic-global-growth-dementia-cases-by-region-by-2050.jpgSecondo il World Alzheimer’s Disease Report del 2015 (1), si stima che 46,8 milioni di persone nel mondo convivono con la demenza (Asia 22,9; Europa 10,5; Americhe 9.4 e Africa 4 milioni di persone).

Questo numero tenderà quasi a raddoppiare ogni 20 anni, raggiungendo i 74,7 milioni nel 2030 e i 131,5 milioni nel 2050. La distribuzione regionale dei nuovi casi di demenza nel 2015 era di 4,9 milioni in Asia (49% del totale); 2,5 milioni in Europa (25%); 1,7 milioni nelle Americhe (18%) e 0,8 milioni in Africa (8% sul totale).

Oltre la metà di questi casi sono diagnosticati come morbo di Alzheimer (Alzheimer’s Disease, o AD), che rappresenta quindi la forma di demenza più diffusa.

 

Morbo di Alzheimer: uno sguardo approfondito

Il morbo di Alzheimer è un disordine neurodegenerativo progressivo, associato a perdita di memoria e carenze cognitive. Altri sintomi associati alle fasi avanzate della malattia comprendono difficoltà nel linguaggio, depressione, problemi comportamentali fra i quali irrequietezza, sbalzi di umore e psicosi. Il morbo di Alzheimer si caratterizza spesso per la presenza di ammassi neurofibrillari (ANF) e placche neuritiche (2).

Le placche neuritiche, o senili, sono lesioni extracellulari complesse costituite da un nucleo di aggregati di β-amiloide (Aβ) causati dall’accumulo di frammenti non solubili di proteine precorritrici dell’amiloide (Amyloid Precursor Protein o APP).

La β-amiloide forma queste placche principalmente nelle regioni limbiche del cervello, portando a risposte infiammatorie locali e alla neurodegenerazione delle zone di cervello rilevanti per i processi di memorizzazione (ad esempio nell’amigdala, nell’ippocampo e nella corteccia frontale).

Il secondo indicatore del morbo di Alzheimer è la iperfosforilazione della proteina tau associata al microtubulo citoscheletrico (3).

La fosforilazione della proteina tau favorisce la sua aggregazione, portando alla formazione di ammassi neurofibrillari (ANF)  intracellulari e compromettendo così la comunicazione intraneuronale.

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Nel cervello affetto da AD, un grave deficit neurochimico deriva anche dalla riduzione dei livelli di acetilcolina (ACh), un neurotrasmettitore attivo nello sviluppo corticale e nella modulazione delle funzioni cognitive, di apprendimento e di memorizzazione (4). Abbiamo discusso qui di questo argomento e dei modi di aumentare la ACh in modo naturale utilizzando gli alimenti più adatti.

Altre conseguenze del morbo di Alzheimer sul cervello sono la iperattivazione delle cellule della microglia e un alterato funzionamento mitocondriale (5), che portano a stress ossidativo (radicali liberi) e alla produzione di citochine e chemochine pro-infiammatorie in grado di causare infiammazione neuronale e neurotossicità.

Trattamenti convenzionali

I trattamenti con inibitori AChE hanno dimostrato di migliorare le prestazioni cognitive e le normali attività quotidiane, ma solo su pazienti con forme lievi o moderate di AD (6), e solo sul breve periodo (da 9-12 mesi a 5 anni).

È stato documentato che Donepezil e galantamina inibiscono la citotossicità indotta dal monossido di azoto con la produzione di radicali e disfunzioni nel mitocondrio, e che sono in grado di contrastare la morte delle cellule neuronali (7). Questi effetti hanno contribuito all’iniziale successo di Donepezil e galantamina come trattamenti contro il morbo di Alzheimer. Tuttavia, i loro possibili effetti collaterali si manifestano con diarrea, nausea, vomito, insonnia, affaticamento e vertigini.
Abbiamo esaminato in un altro articolo “Come ridurre con l’alimentazione gli effetti collaterali dei trattamenti contro il morbo di Alzheimer”.
Altre terapie farmacologiche contro l’AD prevedono l’uso di nicotina, melatonina ed estrogeni (8), oltre alla memantina, che è un antagonista del recettore N-metil-D-aspartato (9).
Inoltre, nonostante esista una stretta relazione fra l’uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (NSAID) e una ridotta incidenza di AD, i pazienti soffrivano di sindromi da astinenza risultanti dalla tossicità gastrointestinale di questi farmaci. Pertanto anche questa opzione terapeutica ha portato scarsi risultati (9).

Sfortunatamente le attuali terapie farmacologiche contro il morbo di Alzheimer sono poco efficaci e offrono solo un breve ritardo nella progressione della malattia.

Morbo di Alzheimer e Cannabis: come possono i cannabinoidi alleviare questa condizione?

alzheimer's disease cannabis-Alzheimer's-Disease-&-CannabisCannabidiolo (CBD)

Il CBD agisce con differenti modalità che si sono scoperte efficaci contro l’AD.

Abbiamo parlato degli effetti antinfiammatori e antitumorali del CBD in altri articoli: “The most effective agent against metastasis” e in un video “Cannabis in molecole: CBD”.

Questo cannabinoide ha dimostrato proprietà neuroprotettive contro il peptide Aβ (10, 11), prevenendo così la perdita di memoria (12).

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Inoltre, il CBD inibisce la iperfosforilazione della proteina tau attraverso la riduzione della forma attiva fosforilata della glicogeno sintasi chinasi 3β (GSK-3β), una delle chinasi tau oggi conosciute, risultando quindi nella riduzione dell’apoptosi neuronale (morte neuronale) (13).

Infine, i ben conosciuti effetti antinfiammatori, neuroprotettivi e antiossidanti del CBD si stanno dimostrando fondamentali nel prevenire ulteriori degenerazioni (12, 13, 14, 15).

Tetraidrocannabinolo (THC)

In esperimenti in-vitro, il THC ha promosso la sopravvivenza di colture cellulari esposte al peptide Aβ (11, 16). Le placche Aβ si sono significativamente ridotte dopo l’esposizione al THC, che ha agito aumentando notevolmente l’espressione della neprilisina, un enzima che degrada il peptide Aβ (17).

Il Δ9-THC ha anche completamente inibito l’enzima AChE, aumentando quindi i livelli di ACh e prevenendo l’aggregazione degli Aβ indotta dall’AChE (18).

Uno studio pubblicato nel 2016 e compiuto su cellule neuronali umane ha dimostrato che, fra tutti i composti sperimentati (endocannabinoidi, cannabinoidi sintetici e altri composti), il THC era il più potente agonista del recettore CB-1 (EC50 sotto le 50 nmol/l) e che risultava neuroprotettivo.

Il THC aveva inoltre rimosso gli accumuli Aβ intraneuronali e completamente eliminato la pericolosa iperproduzione di eicosanoidi.

Questo studio ha dimostrato che i cannabinoidi sono in grado di prevenire l’accumulo di Aβ intraneuronali, riducendo la produzione di eicosanoidi e impedendo la morte delle cellule neuronali (19).

THC/CBD

Gli studi compiuti sul Sativex, una mistura 1:1 di Δ9-THC e CBD, hanno dimostrato una significativa riduzione degli ammassi

Sativex: Gw Pharmaceuticals

Sativex

neurofibrillari, dell’attività microgliale, dei radicali liberi e dell’attività dei mitocondri danneggiati. Questo conferma ulteriormente il potenziale dei cannabinoidi nel trattamento del morbo di Alzheimer (20).

Casi clinici

Su questa materia esistono pochissimi studi clinici.

Le ricerche finora effettuate si sono svolte con cannabinoidi sintetici, e non utilizzando estratti naturali della pianta.

Un recente studio pilota aperto su 10 pazienti ha riportato significative riduzioni di sintomi come delusione, agitazione e aggressività, irritabilità, apatia, sonnolenza e ostilità verso il personale di assistenza (21).

Esiste però un’estesa evidenza aneddotica che mostra recuperi molto promettenti e quasi miracolosi in diversi pazienti con morbo di Alzheimer.

La fisarmonica ritrovata

Nel caso di un anziano signore che non comunicava più con le persone e che viveva, secondo i racconti dei famigliari, “nel proprio mondo”, i cambiamenti risultarono sorprendenti dopo soltanto un mese e mezzo di terapia con microdosi di estratti integrali di cannabis (rapporto THC:CBD pari a 2:3).
Il paziente iniziò a comunicare normalmente con i famigliari, si sentiva molto meglio, e con sorpresa di tutta la famiglia ricominciò a suonare la fisarmonica.morbo di alzheimer

In un caso simile si ottennero analoghi risultati su un settantenne con il quale risultava difficile comunicare e che si trovava in uno stato di apatia. Dopo un mese di terapia con microdosi di estratti integrali di cannabis con elevati THCA e cannabinoidi neutrali, oltre al miglioramento del sonno e del benessere generale, il paziente ricominciò a parlare in modo più comprensibile. E dopo 3 mesi di terapia sua moglie non riusciva più a farlo smettere di parlare.
Questi sono solo due dei numerosissimi casi clinici che hanno dimostrato il potenziale curativo degli estratti di cannabis, non solo nell’alleviare i sintomi e bloccare la progressione della malattia, ma anche nel recuperare molte funzioni prima compromesse, offrendo quindi a pazienti e famigliari un senso di normalità.
Se stai assistendo persone con il morbo di Alzheimer abbiamo scritto qui un articolo che può esserti utile.

Conclusioni

Con una popolazione di anziani in continua crescita, le malattie neurodegenerative sono in aumento e la medicina convenzionale non possiede una reale soluzione a questo drammatico problema.

I cannabinoidi, con le loro proprietà neuroprotettive, antiossidanti e antinfiammatorie hanno dimostrato di esercitare numerosi effetti benefici sui sintomi, oltre a fermare e invertire il corso di queste condizioni debilitanti.
La ricerca scientifica in quest’area ci ha offerto una migliore comprensione dei meccanismi d’azione dei cannabinoidi sui principali fattori di AD.medical-cannabis

È oggi corretto affermare che il trattamento del morbo di Alzheimer con preparazioni naturali di cannabinoidi costituisca una strategia efficace, insieme a una dieta appropriata e all’assunzione di alimenti neuroprotettivi.  (22, 23, 24).

La ricerca ha dimostrato che anche piccole dosi esercitano effetti positivi. Una terapia preventiva con microdosaggi di cannabinoidi dovrebbe quindi essere considerata per le persone oltre una certa età, oppure per soggetti a rischio di malattie neurodegenerative.

Prova subito queste ricette che potenziano le tue funzioni cognitive: “Curcumin cupcakes” , “Hemp & Turmeric Porridge”, “Anti-ageing dolmades”.

 

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Referenze

  1. World Alzheimer Report 2015 – The Global Impact of Dementia. An analysis of prevalence, incidence, cost & trends. 2015. Alzheimer’s Disease International.

  2. Hardy, J., Selkoe, D.J., 2002. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease: progress and problems on the road to therapeutics. Science 297, 353–356.

  3. Kidd M. Paired helical filaments in electron microscopy of Alzheimer’s disease. Nature 1963;197:192-3.

  4. Hasselmo M. E. 2006. The Role of Acetylcholine in Learning and Memory. Curr Opin Neurobiol. 2006 Dec; 16(6): 710–715.

  5. Mattson MP. Pathways towards and away from Alzheimer’s disease. Nature 2004;430:631-9.

  6. Mancuso C, Siciliano R, Barone E, et al. Pharmacologists and Alzheimer disease therapy: to boldly go where no scientist has gone before. Expert Opin Investig Drugs 2011;20:1243-61.

  7. Takada-Takatori Y, Kume T, Izumi Y, et al. Roles of nicotinic receptors in acetylcholinesterase inhibitor-induced neuroprotection and nicotinic receptor up-regulation. Biol Pharm Bull 2009;32:318-24

  8. Coˆte´ S, Carmichael PH, Verreault R, et al. (2012). Nonsteroidal antiinflammatory drug use and the risk of cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement, 8, 219–26.

  9. Hong-Qi Y, Zhi-Kun S, Sheng-Di C. (2012). Current advances in the treatment of Alzheimer’s disease: focused on considerations targeting Ab and tau. Transl Neurodegener, 1, 21.

  10. Iuvone, T., Esposito, G., Esposito, R., Santamaria, R., Di Rosa, M., and Izzo, A. A. (2004). Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive component from Cannabis sativa, on beta-amyloid-induced toxicity in PC12 cells. J. Neurochem. 89, 134–141.

  11. Janefjord, E., Mååg, J. L., Harvey, B. S., and Smid, S. D. (2013). Cannabinoid effects on β amyloid fibril and aggregate formation, neuronal and microglial-activated neurotoxicity in vitro. Cell. Mol. Neurobiol. 34, 31–42.

  12. Martín-Moreno, A. M., Reigada, D., Ramírez, B. G., Mechoulam, R., Innamorato, N., Cuadrado, A., et al. (2011). Cannabidiol and other cannabinoids reduce microglial activation in vitro and in vivo: relevance to Alzheimer’s disease.Mol. Pharmacol. 79, 964–973.

  13. Esposito, G., De Filippis, D., Carnuccio, R., Izzo, A. A., and Iuvone, T. (2006a). The marijuana component cannabidiol inhibits beta-amyloid-induced tau protein hyperphosphorylation through Wnt/beta-catenin pathway rescue in PC12 cells.J. Mol. Med. 84, 253–258.

  14. Esposito, G., De Filippis, D., Steardo, L., Scuderi, C., Savani, C., Cuomo, V., et al. (2006b). CB1 receptor selective activation inhibits beta-amyloid-induced iNOS protein expression in C6 cells and subsequently blunts tau protein hyperphosphorylation in co-cultured neurons. Neurosci. Lett. 404, 342–346.

  15. Esposito, G., Scuderi, C., Valenza, M., Togna, G. I., Latina, V., De Filippis, D., et al. (2011). Cannabidiol reduces Aβ-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARγ involvement. PLoS ONE 6:e28668.

  16. Ramírez, B. G., Blázquez, C., Gómez del Pulgar, T., Guzmán M., and de Ceballos, M. L. (2005). Prevention of Alzheimer’s disease pathology by cannabinoids: neuroprotection mediated by blockade of microglial activation. J. Neurosci. 25, 1904–1913.

  17. Chen, R., Zhang. J., Fan, N., Teng, Z. Q., Wu, Y., Yang, H., et al. (2013). Δ(9)-THC-caused synaptic and memory impairments are mediated through COX-2 signaling. Cell 155, 1154–1165.

  18. Eubanks, L. M., Rogers, C. J., Beuscher, A. E. IV, Koob, G. F., Olson, A. J., Dickerson, T. J., et al. (2006). A molecular link between the active component of marijuana and Alzheimer’s disease pathology. Mol. Pharm. 3, 773–777.

  19. Currais A, Oswald Quehenberger, Aaron M Armando, Daniel Daugherty, Pam Maher, David Schubert. Amyloid proteotoxicity initiates an inflammatory response blocked by cannabinoids. npj Aging and Mechanisms of Disease, 2016; 2: 16012.

  20. Casarejos, M. J., Perucho, J., Gómez, A., Muñoz, M. P., Fernández-Estévez, M., Sagredo, O., et al. (2013). Natural cannabinoids improve dopamine neurotransmission and tau and amyloid pathology in a mouse model of tauopathy. J. Alzheimers Dis. 35, 525–539.

  21. Shelef A, Barak Y, Berger U, Paleacu D, Tadger S, Plopsky I, Baruch Y. 2016. Safety and Efficacy of Medical Cannabis Oil for Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia: An-Open Label, Add-On, Pilot Study. J Alzheimers Dis. 2016;51(1):15-9.

  22. Essa MM, Vijayan RK, Castellano-Gonzalez G, et al. 2012. Neuroprotective effect of natural products against Alzheimer’s disease. Neurochem Res, 37, 1829–42

  23. Parvathy R. Kumar, Musthafa Mohamed Essa, Samir Al-Adawi, Ghazi Dradekh,Mushtaq A. Memon, Mohammed Akbar, Thamilarasan Manivasagam. 2014. Omega-3 Fatty Acids Could Alleviate the Risks of Traumatic Brain Injury – A Mini Review. J Tradit Complement Med. 2014 Apr-Jun; 4(2): 89–92.

  24. Selvaraju Subash, Musthafa Mohamed Essa, Samir Al-Adawi, Mushtaq A. Memon, Thamilarasan Manivasagam, Mohammed Akbar. 2014. Neuroprotective effects of berry fruits on neurodegenerative diseases. Neural Regen Res. 2014 Aug 15; 9(16): 1557–1566.

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Gregor Zorn

Gregor Zorn is a Nutritionist, Biologist and cannabinoid consultant. After discovering the potentials of the Cannabis plant he has used his Biology knowledge to avidly study and comprehend its potential uses in healing and alleviating disease symptoms. He is also a speaker and is on a mission to educate people about the endocannabinoid system and the role phytocannabinoids can have in their lives. He is currently working in Slovenia as a consultant and is the co-owner of Herbeks, a company specializing in cannabinoid products as well as nutritional and herbal consulting.

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